Topic: Las Manifestaciones Neuropsiquiátricas de la Borreliosis de Lyme
CaliforniaLyme
Frequent Contributor (5K+ posts)
Member # 7136
posted
The NeuroPsychiatric manifestations of Lyme Borreliosis by Brian Fallon- in Spanish
Translated by Miguel Angel Ramírez Ortega, DVM. Avila (España) (SPAIN) ******************************************** Las Manifestaciones Neuropsiquiátricasde de la Borreliosis de Lyme
Brian A. Fallon, M.D. Department of Psychiatry, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, and Division of Therapeutics, New York State Psychiatric Institute, New York, New York.,
Jenifer A. Nields, M.D., Joseph J. Burrascano, M.D. Southampton Hospital, Southampton, New York.,
Kenneth Liegner, M.D. Northern Westchester Hospital Center, Mt. Kisco, New York.
Donato DelBene, B.A. Department of Psychiatry, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, and Division of Therapeutics, New York State Psychiatric Institute, New York, New York.,
Michael R. Liebowitz, M.D. Department of Psychiatry, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, and Division of Therapeutics, New York State Psychiatric Institute, New York, New York
Traducido al español por: Miguel Angel Ramírez Ortega, DVM. Avila (España)
Reprinted from: Psychiatric Quarterly, Vol63, No 1, Spring 1992
La borreliosis de Lyme (Enfermedad de Lyme), enfermedad por picadura de garrapata producida por una espiroqueta,, supone una afectación multisistémica y está aumentando rápidamente en ciertas áreas de los Estados unidos. Aunque sus manifestaciones neurológicas están llegando a ser cada vez mejor reconocidas, sus presentaciones psiquiátricas no son bien conocidas. La primera sección de este artículo proveerá una visión general de la Borreliosis de Lyme y una revisión de la literatura neuropsiquiátrica relevante. La segunda sección proveerá descripciones clínicas de algunos síntomas neuropsiquiátricos comunes así como una discusión de los problemas típicamente afrontados por los pacientes de esta enfermedad. Se presentará una guía de asistencia al clínico en contacto con estos pacientes
Desde la identificación de la causa de la sífilis al comienzo de 1900, los psiquiatras han sido conscientes de que: (1) severos desordenes psiquiátricos pueden ser causados por una infección del sistema nervioso central; y (2) El tratamiento antibiótico precoz puede prevenir el daño neurológico permanente. La sífilis fue conocida como la "gran imitadora" a consecuencia de sus manifestaciones múltiples imitando otras enfermedades. El día de hoy ha emergido una nueva epidemia que tiene manifestaciones múltiples y ha sido apodada "la nueva gran imitadora" - borreliosis de Lyme (Enfermedad de Lyme) (1). Puesto que la borreliosis de Lyme, como la sífilis, tiene manifestaciones neuropsiquiátricas, a menudo se consulta a los psiquiatras para ver estos pacientes antes de ser diagnosticados. Al ser incorrectamente etiquetados estos pacientes, como casos de desordenes funcionales psiquiátricos, puede ocurrir un retraso en el inicio del tratamiento antibiótico. Este retraso puede producir incapacidad severa y posiblemente daño neurológico irreversible (2). A causa de la epidemia de la borreliosis de Lyme en áreas del Estado de Nueva York y su rápida diseminación a escala nacional (3), es necesario que los profesionales de salud mental sean conscientes de sus múltiples presentaciones típicas y atípicas.
La Parte 1 de este artículo consiste en una vista general de la enfermedad de Lyme y en una revisión de sus manifestaciones neuropsiquiátricas. La Parte 2 proporciona una más detallada descripción clínica de los aspectos neuropsiquiátricos de la borreliosis de Lyme y sugiere vías en las que los psiquiatras pueden ser de ayuda. Los ejemplos clínicos se basan en datos recogidos de aproximadamente 200 pacientes con enfermedad de Lyme seropositiva.
La borreliosis de Lyme causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, es una infección normalmente transmitida por la picadura de un artrópodo infectado-sobre todo, garrapatas-. La alimentación de una garrapata puede llevar más de tres días y la transmisión de la enfermedad puede tomar 12-24 horas. El espectro clínico de la enfermedad incluye manifestaciones dermatológicas, neurológicas, oftalmológicas, cardiacas, reumatológicas y psiquiátricas (4).
El criterio para diagnosticar la enfermedad de Lyme depende del objetivo: Para estudios de vigilancia (3), el diagnóstico requiere una historia de exposición en un área endémica y cualquiera de estas dos: (1) Eritema crónico migratorio diagnosticado por un medico, o, (2) evidencia serológica de exposición a Borrelia burgdorferi y una de estas siguientes: (a) síntomas artríticos-breves ataques recurrentes de inflamación articular o dolor articular; (b)síntomas neurológicos como meningitis linfocítica, neuritis craneal, radiculoneuropatía, y/o encéfalo mielitis; o (c) defectos de conducción cardiaca-bloqueo AV de segundo o tercer grado-.
Esta definición, aunque útil para objetivos de investigación, es indudablemente restrictiva porque cerca de un tercio de los pacientes no recuerdan una erupción cutánea y porque los actuales tests de diagnóstico son considerados, en general, inadecuados; Produciendo falsos negativos y falsos positivos (5). De este modo, el diagnóstico de la enfermedad de Lyme en este punto sigue siendo clínico y no serológico.
Puesto que la borreliosis de Lyme es multisistémica, el diagnóstico diferencial ha de ser amplio, incluyendo: infecciones virales, meningitis aséptica, infección gonocócica, artritis reumatoide, sífilis tardía, esclerosis múltiple, Guillian-Barre, SIDA, lupus sistémico, endocarditis bacteriana subaguda, tiroiditis, Síndrome de Reiter's, fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, y desórdenes psiquiátricos. Si se trata temprano, la enfermedad puede limitarse a una erupción cutánea asintomática o sólo de unos pocos días hasta una semana de síntomas pseudogripales. En sus estadios tardíos, los pacientes pueden tener una enfermedad multisistémica, produciendo incapacidad para trabajar por meses o años. La más sencillo tarea puede resultar insuperable.
Distribución
Se han encontrado Garrapatas infectadas con Borrelia burgdorferi a lo largo de los Estados Unidos y en todo el mundo (6). El número de casos en los Estados Unidos ha aumentado de manera dramática desde que se comenzó a mantener un registro en 1980. Entre 1985 y 1988, el número de estados con casos declarados de borreliosis de Lyme aumentó de 8 a 46 (3). Aunque distribuida por toda la nación, ciertos estados soportan la mayor carga de la enfermedad. En 1988, por ejemplo, el estado de Nueva York fue el que dio cuenta de más casos, contribuyendo con el 56% de los casos declarados en la nación (3). Entre 1986 y 1989, la incidencia nacional de la enfermedad de Lyme en el estado de Nueva York ( basada en casos declarados que reúnen el criterio de vigilancia) aumentó 7 puntos. Gran número de casos adicionales fueron declarados que no reúnan el criterio de vigilancia. Estos datos indican que la enfermedad de Lyme es un problema de salud pública que crece sin parar.
Historia
Aunque mucha gente cree que la enfermedad de Lyme fue descubierta en Lyme Connecticut en 1975, una enfermedad que se parece muchísimo a la enfermedad de Lyme fue identificada en Europa hace más de 100 años. En 1883, un medico alemán describió la erupción cutánea en las formas tardías de la enfermedad de Lyme-acrodermatitis atrófica- (7). En 1909, un medico sueco describió la clásico erupción cutánea del Lyme conocida como eritema crónico migratorio (ECM), y lo asoció a una infección por picadura de garrapata (8). En 1922, Dr. Garin-Bujadoux describió lo que es ahora reconocido como una forma diseminada de la enfermedad de Lyme. Su paciente desarrolló ECM después de una picadura de garrapata, seguida de una radiculopatía, parálisis periférica de un brazo, y meningitis (9). En 1941, Dr. Bannwarth describió un síndrome neurológico similar y lo llamó "meningitis crónica linfocítica" (10). Los principales signos eran dolores radiculares, meningitis linfocítica sin signos meníngeos, y afectación del sistema nervioso periférico, particularmente parálisis facial. En Europa, la enfermedad de Lyme con manifestaciones neurológicas ha sido descrita bajo numerosos nombres, incluyendo neuroborreliosis, el síndrome de Garin-Bujadoux y síndrome de Bannwarth's. Los estudios de laboratorio a menudo demuestran un elevado ESR, un elevado nivel de IgM en fluido espinal, y pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, a menudo con predominancia de linfocitos. Como discutiremos después, estos hallazgos anormales de laboratorio no están siempre presentes en la forma Americana de neuroborreliosis.
Aunque el primer caso declarado de erupción cutánea ECM inducido por garrapata fue desde Wisconsin en 1970 (11). La enfermedad de Lyme comenzó a ser de atención decisiva en los Estados Unidos en 1975 cuando el Dr. Alan Steere describió lo que parecía ser una nueva enfermedad tras investigar una prevalecía inusualmente alta de presumible artritis reumatoide juvenil en Old Lyme -Connecticut-. Denominándola como la ciudad en la que ocurrió la epidemia, llamó a la enfermedad Artritis de Lyme (12). Al final de los 70 se admitió que la enfermedad tenía manifestaciones sistémicas incluyendo componentes neurológicas, reumatológicas, dermatológicas, y cardiacas y así el nombre de la enfermedad fue cambiado de artritis de Lyme a Enfermedad de Lyme. En 1982, fue identificado el agente etiológico: Borrelia burgdorferi (4). Poco después, los informes señalaban que la neuroborreliosis Europea estaba causada por un organismo similar, si no el mismo (13). En reconocimiento de este agente infeccioso, la enfermedad Lyme es ahora denominada borreliosis de Lyme.
Perfil Clínico
Hay una amplia variedad de síntomas asociados con la borreliosis de Lyme. Los síntomas varían enormemente, uno o más sistemas pueden estar involucrados, y se continúan describiendo nuevas manifestaciones. La progresión de la enfermedad generalmente se divide entre borreliosis temprana y tardía.
El mas reconocible de los síntomas tempranos de la enfermedad de Lyme es la erupción cutánea, eritema crónico migratorio, el cual puede aparecer días a semanas después de la picadura. La erupción cutánea es típicamente con forma de ojo de toro que puede expandirse desde su lugar de origen hasta 10 cm. o más. Normalmente el paciente puede experimentar síntomas parecidos a la gripe- fatiga y malestar, artralgias, mialgias (dolor de espalda, rigidez de cuello), fiebre, cefaleas. Estos síntomas pueden ser leves y por tanto no darles importancia.
El paciente puede no notar ningún síntoma hasta semanas o meses después de la picadura de garrapata original cuando ya haya comenzado la etapa tardía. Los síntomas de esta fase tardía incluyen los neurológicos, articulares, oftalmológicos, psiquiátricos, dermatológicos y/o cardiacos. Si no se tratan, estos síntomas pueden durar por meses o años, a veces fluctuando con remisiones espontáneas y recaídas. Alrededor del 15 por ciento de los pacientes infectados desarrollan anomalías neurológicas objetivas, sobre todo exhibiendo parte de la tríada de meningitis aséptica, neuritis craneal y radiculitis sensorial y motora. La Meningitis Aséptica puede comenzar con ataques recurrentes de cefaleas, rigidez cervical, fotofobia, nausea y vómito. Las cefaleas pueden fluctuar desde moderadas a severas. Las anormalidades del líquido cefalorraquídeo pueden incluir pleocitosis o linfocitosis, aumento en la tasa de síntesis, aumento de proteína en líquido cefalorraquídeo, e inmunoglobulinas oligoclonales. La presión abierta puede no ser elevada (15).
La neuritis Craneal, como es la parálisis facial, puede ser unilateral o bilateral y puede aparecer en el 5-10% de los pacientes con neuroborreliosis (16). Otros nervios craneales pueden verse afectados también, especialmente III, IV y VI.
El síndrome radicular puede ser también unilateral o bilateral, con predominancia de síntomas motores sobre los sensoriales. Los dermatomas más frecuentemente afectados son C5 y del T8 al T12 (14). El test de protocolo de dolor (Formal pain testing) puede mostrar sensación de dolor disminuida o ausente en el dermatoma afectado. En Europa, el síndrome de meningitis y radiculitis es conocido como síndrome de Bannwarth.
El problema cardiaco más común es un bloqueo auriculoventricular (segundo o tercer grado) (17). Otros problemas cardiacos pueden incluir míopericarditis aguda, disfunción ventricular izquierda, y cardiomegalia. Aunque la mayoría de los síntomas cardiacos tienden a ser breves, durando de 3 días a 6 semanas, y raramente producen disfunción residual, cada vez más evidencias sugieren que la carditis de la enfermedad de Lyme puede ser de larga duración y sea consecuencia de daño cardiaco permanente (18).
Tardíamente en la fase diseminada de la enfermedad, los pacientes pueden desarrollar síntomas artríticos, otros neurológicos, oftalmológicos, y otros dermatológicos diferentes. La aparición puede ser variable, ocurriendo entre a varias semanas de los síntomas tempranos o después de un intervalo de varios años.
Los síntomas artríticos pueden comenzar como molestias músculo esqueléticas migratorias (similares a la fibromialgia). En el 60% de los pacientes no tratados, se desarrolla artritis inflamatoria, habitualmente afectando articulaciones grandes, como es la rodilla. Posteriormente una pequeña parte de los pacientes con artritis desarrollan una sinovitis crónica. Ataques de artritis, que duran días a semanas, pueden repetirse por algunos años.
Manifestaciones oftalmológicas en la fase temprana pueden incluir conjuntivitis, iritis, y uveítis mientras que en la fase tardía de la enfermedad puede ocurrir neuritis óptica y atrofia óptica (4).
La entidad dermatológica tardía, conocida como acrodermatitis crónica atrófica, es más común en Europa que en los Estados Unidos(13).
Los síntomas neurológicos tardíos consisten primariamente en una de leve a severa encefalopatía, polineuropatía, y profunda fatiga. Esta encefalopatía que se piensa que ocurre en 9 de cada 10 pacientes con neuroborreliosis crónica es a menudo caracterizada por sutiles perturbaciones de humor, memoria, y sueño (2). Es en descartar esta encefalopatía subaguda, en lo que los psiquiatras pueden tener su mayor reto diagnóstico, estos pacientes pueden estar irritables, llorosos, deprimidos, y tienen concentración y sueño escaso. Un aviso para el diagnóstico de la enfermedad de Lyme como la causa de la depresión e irritabilidad puede ser la pérdida de memoria concomitante, o problemas para encontrar palabras, o una polineuropatía simultánea, a menudo demostrable en test electrofisiológicos, incluye dolor espinal o radicular, parestesias, pérdida de sensibilidad, y/o debilidad neuronal motora baja.
Un estudio reciente (2) hacía ver que las anomalías neurológicas crónicas pueden aparecer en cualquier momento entre 1 mes y 14 años después de la infección. Como la sífilis, la borreliosis de Lyme puede permanecer, por lo tanto, latente y asintomática por un largo periodo de tiempo. Los pacientes pueden tener síntomas neurológicos crónicos por más de un año, con algunos pacientes sufriendo por 10 años o más después de haber recibido tratamiento antibiótico.
El deterioro Cognitivo entre los pacientes con enfermedad de Lyme tardía puede ser leve. Algunos pacientes pueden evidenciar anomalías iniciales en test neuropsicológicos, mientras que otros puede que no (2,19). Test neuropsicológicos seriados antes y después del tratamiento antibiótico puede revelar una mejoría significativa después del tratamiento. En un estudio (19), se apreció mejoría en el test de memoria (California Verbal Learning Test, Wechsler Memory Scale), atención y concentración (Symbol Digit Modalities), habilidad conceptual (Booklet Categories Test), y función motora psicomotora y de la percepción (Block Design Subtest of the WAIS and Purdue Pegboard). Las puntuaciones iniciales estaban dentro del intervalo normal en algunos de estos tests (ej. Wechsler Memory Scale ) pero sin embargo mejoraban después del tratamiento; Esto demostraba que algunos pacientes con pérdida de memoria subjetiva que no era aparente en el test neuropsicológico inicial podían, a pesar de todo, beneficiarse del tratamiento antibiótico. Es digno de destacar que muchos pacientes con déficit cognitivos no tenían evidencia clínica de enfermedad focal del SNC. EEG's, los estudios del LCR, y la mayoría de las otras pruebas de laboratorio eran a menudo normales, RM eran anormales en muchos de los pacientes con alteración de la memoria moderada a severa. Las anomalias en RM, que pueden ser indistinguibles de aquellas vistas entre pacientes con esclerosis múltiple, indicaban edema o inflamación sugiriendo que los pacientes de la enfermedad de Lyme pueden estar sufriendo de una encefalomielitis inflamatoria moderada. Finalmente, debe hacerse notar que algunos pacientes incluso después de un curso de antibióticos intravenoso continúan teniendo deterioro de la memoria demostrable en test neuropsicológicos (Selective Reminding Test) (20).
El curso y severidad de la enfermedad puede variar. En la mayoría de los casos la enfermedad de Lyme si se trata pronto es una enfermedad pasajera con síntomas moderados y sin secuelas a largo plazo. En una proporción menor de pacientes, el curso puede ser crónico y severo. Los casos declarados han asociado una gran variedad de síndromes neurológicos a la enfermedad de Lyme tardía, incluyendo ceguera (21), síndrome parecido a la desmielinización progresiva (imitando esclerosis múltiple) (2) o esclerosis lateral amiotrófica (22)), Guillian-Barre (23), demencias progresivas (24), desordenes convulsivos (25), infartos (26), y desordenes extrapiramidales (27). Borrelia burgdorferi puede causar encefalomielitis y se caracteriza por parálisis parcial espástica, ataxia, deterioro cognitivo, disfunción de la vejiga, y neuropatía craneal (28). Finalmente, puede ocurrir transmisión de Borrelia burgdorferi a través de la placenta y sólo raramente ocasiona daño al feto, se ha asociado la muerte neonatal con la borreliosis de Lyme basándose en el cultivo positivo de muestras de la corteza frontal(29).
Tests de Laboratorio
Como Borrelia burgdorferi es difícil de cultivar, los médicos usan métodos indirectos para detectar las espiroquetas. Los tests de anticuerpos como la inmunofluorescencia indirecta y el ELISA, inicialmente se pensó que serían los test de laboratorio fiables para el diagnóstico de la borreliosis de Lyme. Actualmente está admitido que estos test dan resultados tanto falsos positivos como falsos negativos (5). Además, los resultados de distintos laboratorios sobre la misma muestra pueden ser muy variables, dando uno no reactivo y otro título significativo de anticuerpos. La borreliosis de Lyme seronegativa, antiguamente una fuente de controversia, es ahora reconocida como un problema diagnóstico (30). Los pacientes pueden tener enfermedad clínica a pesar de no presentar anticuerpos ni en suero ni en LCR. Un artículo reciente describe 6 pacientes que eran seronegativos y negativos a anticuerpos en LCR que a continuación mostraron tener evidencia de espiroquetas en LCR en base a un PCR positivo (31).
El Western blot se usa a menudo para confirmar los resultados positivos de un ELISA o IFI, aunque éste también puede ser falso negativo o falso positivo. Cuando se sospecha de meningopolineuritis o encefalomielitis, se debería intentar la determinación de anticuerpos intratecales. El Liquido espinal puede mostrar pleocitosis mononuclear y/o elevados títulos de IgG o IgM frente a Borrelia burgdorferi. En los casos de encefalitis puede haber hallazgos en TC y RM, así como ralentización del EEG y descargas epilépticas. Sin embargo, como antes se apuntaba, no siempre se encuentran anomalías objetivas ni serológicas. La tinción de plata se ha usado para detectar las espiroquetas en los tejidos, pero el rendimiento es escaso. El PCR (31), que amplifica una secuencia diana de ADN específica para la enfermedad de Lyme, promete, como instrumento sensible y potencialmente específico para identificar Borrelia burgdorferi., La utilidad comercial de este test, dadas las marcadas dificultades en evitar contaminación que causa falsos positivos, está aún por ser determinada.
Tratamiento
La enfermedad de Lyme es tratable con antibióticos, sin embargo el tratamiento puede ser menos efectivo en la fase tardía de la enfermedad (32). Los antibióticos orales, como la amoxiciclina y la doxiciclina, se consideran efectivos para la etapa temprana de la enfermedad. Cuando está afectado el sistema nervioso central, está indicado el tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación, como la ceftriaxona sódica, por al menos 10 días a 3 semanas. Actualmente hay estudios recientes sugiriendo que se pueden necesitar cursos más prolongados de tratamiento, así como cursos repetidos si los síntomas recurren (2,33,42). Al comienzo del tratamiento antibiótico los pacientes pueden experimentar un repentino empeoramiento de los síntomas. Esta reacción del tipo Jarich-Herxheimer se piensa que es una respuesta inflamatoria a la rotura de las espiroquetas (33).
Los pacientes que reciben antibióticos temprano en el curso de la enfermedad tienden a no tener mayores complicaciones tardías, aunque un porcentaje desconocido de pacientes tratados precozmente, a pesar de todo, desarrollan complicaciones tardías. En la actualidad se piensa que las recaídas se deben a la presencia continuada de espiroquetas (2,42). A pesar de que la mayoría de pacientes mejoran con la medicación, un subgrupo de ellos con la enfermedad de Lyme tardía puede no mejorar tras un curso de antibióticos intravenosos (2).
Manifestaciones Psiquiátricas
Una revisión de la literatura mundial sobre las manifestaciones psiquiátricas de la borreliosis de Lyme sugiere que los problemas psiquiátricos pueden ser un rasgo destacado de ésta. La literatura consiste en su mayor parte en informes de casos y secuencias cortas, por eso debe ser considerado como sugestivo más que como definitivo.
En 1930 fue descrito un paciente que 3 meses después de una erupción cutánea ECM adquirió una encefalitis con síntomas psicóticos y notables anomalías del LCR (34). Más recientemente, fue descrito un paciente con borreliosis de Lyme cuyo cuadro clínico era indiferenciable de una esquizofrenia endógena (35). La paranoia y halucinaciones del paciente remitieron después de una semana de tratamiento antibiótico con ceftriaxona, pero a continuación el paciente mostraba un síndrome orgánico cerebral moderado.
En Europa, dos artículos recientes establecieron que los síntomas psiquiátricos pueden ser un aspecto destacado de la borreliosis de Lyme, incluyendo depresión y psicosis (36,37). Kohler describió una presentación de síntomas psiquiátricos en paralelo a los neurológicos. En el estadio I, fibromialgia, fasciculaciones musculares dolorosas, y ligera depresión pueden ser dominantes en el cuadro clínico. En el estadio II, puede ocurrir una meningopolineuritis linfocítica junto con un desorden psiquiátrico orgánico, como un síndrome afectivo o un síndrome de personalidad orgánico. En el estadio III, la encefalitis y mielitis crónica puede estar acompañada por síndromes psiquiátricos severos, tal como psicosis orgánica, demencia, y anorexia nerviosa. Estas presentaciones están basadas en observaciones clínicas no en estudios sistemáticos.
En los Estados Unidos, Pachner (38) presentó dos pacientes cuyos síntomas eran marcadamente psiquiátricos. Un chico de 12 años con artritis de Lyme confirmada y tratada con antibióticos orales a continuación desarrolló depresión y anorexia. Después de ser admitido en un hospital psiquiátrico con el diagnóstico de anorexia nerviosa, le fueron encontrados test serológicos positivos para Borrelia burgdorferi. El tratamiento con un curso de 14 días de antibióticos intravenosos condujo a la resolución de su depresión y anorexia; su mejoría fue ininterrumpida en un seguimiento de 3 años. Un hombre de 21 años seropositivo para Borrelia burgdorferi adquirió progresiva confusión, agitación, desorientación, risa inapropiada y arrebatos violentos, una biopsia del lóbulo temporal reveló espiroquetas. El tratamiento con penicilina intravenosa resultó en una vuelta a la normalidad en tres meses.
En un estudio de 27 pacientes con neuroborreliosis tardía efectuado en los EEUU, 33% estaban deprimidos basados en su puntuación en el Minnesota Multiphasic Personality Inventory (2). 89% de estos 27 pacientes tenían evidencia de encefalopatía moderada, caracterizada por pérdida de memoria (81%), somnolencia diurna excesiva (30%), irritabilidad extrema (26%), y dificultad para encontrar palabras (19%). Estudios controlados indican significativamente más depresión entre pacientes con borreliosis de Lyme tardía que entre controles normales (20) y otros pacientes crónicamente enfermos (39).
Lo que confunde en el diagnóstico acertado es el hecho de que muchos de los síntomas prominentes de la enfermedad de Lyme comparte características con la enfermedad depresiva, irritabilidad, fatiga, inestabilidad emocional, concentración pobre, problemas de memoria, y sueño alterado (2). Descartar la enfermedad de Lyme como causa de estos síntomas depresivos puede ser complicado porque los tests serológicos actualmente disponibles son inadecuados, una tercera parte de todos los pacientes no recuerdan una erupción cutánea o picadura de garrapata, y un largo periodo de inactividad puede preceder los síntomas tardíos. Incluso cuando el diagnóstico de la enfermedad de Lyme está claro, el tratamiento óptimo de estos síntomas depresivos es problemático porque en muchos pacientes los síntomas persisten incluso después del curso estándar de 3 semanas de antibióticos. Los psiquiatras actualmente no tienen una guía de como tratar a estos pacientes. Mientras que algunos doctores sienten que estos síntomas depresivos en el contexto de la enfermedad de Lyme son una evidencia de infección diseminada persistente, otros piensan que estos representan una respuesta emocional secundaria a tener una enfermedad seria. Si lo primero es cierto el tratamiento adecuado consistiría en más antibióticos, mientras que si lo último es cierto la psicoterapia y/o la terapia antidepresiva sería el tratamiento de elección. El demorar el tratamiento antibiótico adicional debido a una evaluación incorrecta puede facilitar que una enfermedad aguda evolucione a crónica (2).
En conclusión, se necesita claramente un estudio sistemático adicional para comprender mejor la prevalencia y patofisiología de los problemas psiquiátricos entre los pacientes con borreliosis de Lyme y para identificar el tratamiento óptimo. Una revisión juiciosa de la literatura indica que alteraciones del humor, memoria, y sueño son características destacadas de esta enfermedad. Si Borrelia burgdorferi además causa desordenes psicóticos, y alteraciones en la alimentación, queda como cuestión pendiente. La neurosífilis, también causada por una espiroqueta, se sabe que está asociada con problemas de memoria, depresión, manía, psicosis, y cambios de personalidad, como irritabilidad, inestabilidad emocional y apatía(40). Dadas las extraordinarias analogías entre la sífilis y la borreliosis de Lyme, es posible que todo el surtido de síntomas psiquiátricos vistos en la neurosífilis pueda también reconocerse pronto como características de la borreliosis de Lyme.
PARTE II. LEXPERIENCIA CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE LYME: LAS PERSPECTIVAS DEL PACIENTE Y EL PAPEL DEL PSIQUIATRA (JENIFER A. NIELDS)
El propósito de esta sección es familiarizar mejor al clínico con algunos de los típicos, a veces extravagantes síntomas neuropsiquiátricos vistos en la fase tardía de la enfermedad de Lyme así como algunos de los estreses psicológicos que aspectos específicos de esta enfermedad y su tratamiento provoca en los pacientes y sus familias. Los Psiquiatras deben estar alerta a estos aspectos clínicos de la enfermedad para no fallar en el diagnóstico de la enfermedad de Lyme en pacientes en los que se presentan padecimientos primariamente psiquiátricos, y para ofrecer una atención más efectiva en pacientes con la enfermedad diagnosticada, Como consecuencia, esta sección es descriptiva; está basada en entrevistas clínicas con pacientes adultos y pediátricos y sus familias así como descripciones por escrito de entre aproximadamente 200 pacientes seropositivos que contestaron. Se presentará la periodicidad de los síntomas extraída de una muestra inicial de 85 pacientes seropositivos con síntomas clínicos de la etapa tardía de la enfermedad de Lyme. Una descripción detallada de estos cuestionarios y resultados detallados se publicó en otro lugar. La periodicidad no puede considerarse representativa de los pacientes con enfermedad de Lyme en general, sino de un grupo con enfermedad severa, de larga duración o crónica.
FENOMENOLOGIA
Entre los encuestados a través del cuestionario, algunos describían síndromes indiferenciables de: gran depresión, ansiedad generalizada o ataques de pánico. Los pacientes también describían una gran variedad de otros síntomas neuropsiquiátricos, y de entre todos los síntomas será detallado aquí el que sea predominante y peculiar. (Los síntomas artríticos, dermatológicos y cardiacos no se contemplarán.) No todos los síntomas neuropsiquiátricos, a continuación, son específicos de la enfermedad de Lyme, esta lista no es global, pero contemplándolos juntos suministran un patrón típico de los casos de nuestro estudio.
Fatiga y pérdida de memoria
Uno de los síntomas más comunes en nuestra muestra fue la fatiga (94%) Y problemas de memoria (83%). En ocasiones la fatiga es relativamente leve, permitiendo al paciente continuar trabajando, quizá con una capacidad disminuida.
Otras veces, los síntomas son muy severos, tanto que el paciente debe estar en cama debido a la intratable fatiga. Los problemas de memoria, también pueden ser moderados o bastante severos. Una mujer de nuestra muestra que era telefonista desde hacía 20 años, declaró que repentinamente dejo de ser capaz de recordar como transferir llamadas. En el caso de esta mujer los problemas de memoria se resolvieron completamente tras el tratamiento antibiótico.
El diagnóstico diferencial entre la fatiga y problemas de memoria debidos a infección activa por Borrelia frente al producido por otras enfermedades, como la depresión funcional o el síndrome de fatiga crónica, es importante. Los pacientes con infección activa por Borrelia que tienen fatiga y síntomas de memoria pueden responder bien a tratamiento antibiótico mientras que para los pacientes con un síndrome no relacionado con Lyme dicho tratamiento podría ser no beneficioso. Una historia de exposición a garrapatas, serologías positivas, eritema migratorio, y otros síntomas neurológicos o artríticos asociados pueden alertar al clínico para el diagnóstico de la enfermedad de Lyme. Si la enfermedad de Lyme ha sido diagnosticada y el paciente tiene síntomas persistentes después de haber recibido previamente un curso de antibióticos "adecuado", algunos clínicos no recomendarán más antibióticos adicionales (basados en la hipótesis autoinmune post-infecciosa) mientras que otros pueden recomendar tratamiento continuado hasta que los síntomas remitan (Basados en la hipótesis de la infección persistente secuestrada). Las respuestas al tratamiento pueden hacer difícil calibrar entre ambas debido a la fluctuación en la sintomatología que ocurre incluso en la enfermedad de Lyme no tratada, y porque la respuesta clínica a un tratamiento antibiótico efectivo puede demorarse en algunos casos.
Fotofobia
Como en varias otras infecciones y/o afecciones del SNC (ej. meningitis, migraña, psitacosis, tifus, Fiebre de las Montañas Rocosas), la fotofobia puede ser una característica destacada. En nuestra muestra, 70% de los pacientes refirió fotofobia. La gravedad de este síntoma puede ser bastante contundente, y puede haber variantes, incluso respuestas idiosincrásicas a particulares tipos de luz. los pacientes pueden necesitar llevar gafas de sol, incluso en interiores, incluso de noche. Varios pacientes declararon sentirse débiles o mareados en particular al exponerse a luces fluorescentes, haciéndoles difícil ir a supermercados u otros lugares públicos. Advertencia: dicho paciente debió ser referido a un psiquiatra debido a lo que parecía como agorafobia. Algunos pacientes han desarrollado ataques de pánico que parecían estar desencadenados por estimulación sonora o luminosa- especialmente luces brillantes que parpadean, como las luces fluorescentes- y que se resolvieron a continuación al tratamiento antibiótico. Otros han desarrollado nauseas en respuesta, de nuevo, a luces que parpadean, luces fluorescentes, TV o monitores de ordenador, luz estroboscópica durante EEG o las luces de los coches circulando en sentido contrario del tráfico. La hipersensibilidad a la luz puede ser incapacitarte o meramente incomoda. Esto puede impedir conducir de noche o salir al exterior durante el día o puede hacer lo que es una rutina normal o incluso una actividad placentera parecer insoportable.
Sensibilidad sonora
Un más distintivo, algo menos común pero a menudo muy intenso, síntoma declarado en el 48% de nuestra muestra, es la hipersensibilidad y/o respuesta idiosincrásica a la estimulación sonora. Un niño desarrolló una sensibilidad sonora tan severa que una conversación normal era ensordecedora para él; el llevaba puestos auriculares y ponía almohadas sobre su cabeza para apartar el sonido. A una mujer incluso el sonido de otra persona respirando le parecía insoportable. En su caso, la sensibilidad sonora también incluía vértigo, nausea y nistagmo en respuesta a los sonidos. Algún sonido repentino, como el timbre del teléfono, y algunos sonidos caseros, como el del agua del grifo corriendo, podía causarle caidas o tener nauseas. Este peculiar cortacircuito de las funciones auditivas y vestibulares del oído interno se conoce como fenómeno Tullio. Este fenómeno se ha considerado patognomónico de la sífilis (43) pero, como parece, puede ocurrir también en la enfermedad de Lyme (41), y así provee un ejemplo más de" la nueva gran imitadora", la enfermedad de Lyme, imitando a la vieja "gran imitadora", (1).
Hipersensibilidad sensorial
Como se había descrito previamente en enfermedades causadas en otras especies de Borrelia (44), la hipersensibilidad también puede ocurrir en otras modalidades sensoriales: tacto, gusto y olfato. Anomalías en el gusto y olfato ocurren en el 33% y el 25% de nuestra muestra, respectivamente. Los alimentos pueden saber anormalmente agrios o amargos, los aromas pueden parecer demasiado intensos y nocivos. También suceden alteraciones en la percepción o procesamiento de otros tipos de estimulación sensorial. Una paciente, antes de darse cuenta de que ella estaba afectada por la enfermedad de Lyme, noto un día que su coche estaba vibrando con inusual violencia. Ella llevo el coche urgentemente al mecánico, pensando que los amortiguadores estaban estropeados, o los rodamientos perdidos y que podría ser peligroso continuar conduciendo el coche esas condiciones. Como se pudo ver, no había nada estropeado en el coche. El problema estaba en la paciente que repentina e involuntariamente había desarrollado una intensa sensibilidad a las vibraciones. Ella a continuación se hizo consciente de esta intensa sensación de vibración también en otros contextos. Cuando finalmente se le diagnosticó la enfermedad de Lyme, este síntoma, junto con otros más comunes de la enfermedad de Lyme, se resolvió con tratamiento antibiótico.
Muchos pacientes referían cambios de humor y comportamiento durante el curso de la enfermedad. En nuestra muestra, el 64% de los pacientes declararon irritabilidad aumentada y/o inestabilidad emocional en asociación con síntomas de irritación meníngea: rigidez cervical y dolor de cabeza. Los cambios de humor y comportamiento son a menudo tan severos y penetrantes como para constituir un cambio de personalidad. A menudo una repentina e intensa irritabilidad se desencadena por estimulación sensorial en pacientes que son intensamente sensibles al ruido, tacto o luz pero pueden ocurrir también sin provocación y aparentemente de forma inexplicable. Un hombre, intensamente sensible al ruido, fue tan intensamente molestado por el ruido que hacía su hijo de 3 años que le levantó y le sacudió en un repentino arrebato de violencia sin precedentes. Su esposa se conmocionó y alarmo por este comportamiento, así como el propio paciente. Una mujer, normalmente reservada y dispuesta a ayudar, un día en el trabajo se volvió incontroladamente irritable, y se encontró a si misma gritando a su jefe de un modo inusual. Otros se han encontrado a si mismos, estallando en lágrimas, en ocasiones varias veces al día, en lo que parecía una mínima provocación.
Inversión de palabras hablando y/o inversión de letras escribiendo
Este síntoma extraño, idiosincrásico pero bastante común, fue referido por el 69 % de nuestra muestra. Pacientes sin historia previa de dislexia se han encontrado a sí mismos escribiendo letras al revés, invirtiendo números o invirtiendo rutinariamente la primera y segunda letras de una palabra. Una paciente recordaba también haber intercambiado sus zapatos: poniendo el zapato izquierdo en el pie derecho y el zapato derecho en el pie izquierdo antes de percatarse de su error. Esta paciente también experimentó lo que podría ser entendido como inversión en secuencias temporales: por ejemplo decir la palabra mañana cuando quería decir ayer y viceversa.
Desorientación espacial
Descrito en el 57% de nuestra muestra. Un escenario no poco común es el de un paciente que, no recordando la erupción cutánea o los síntomas seudo-gripales, ha experimentado algunos achaques y dolores y/o problemas de memoria pero no ha prestado mucha atención a estos síntomas hasta haberse encontrado a si mismo, en dos días consecutivos, perdido en su propio vecindario, o en el camino al trabajo. Tal escenario sugiere un desarreglo de la orientación topográfica y memoria geográfica como la observada entre pacientes con disfunción del lóbulo parietal (45). Los pacientes han descrito, así mismo, otras conductas que parecen relacionarse con alteraciones del esquema cuerpo-ambiental. Un hombre joven contaba que continuamente chocaba con objetos situados al lado izquierdo de su cuerpo, cayéndosele objetos de su mano izquierda a pesar de no tener debilidad en esa mano y que ocasionalmente colocaba objetos, como un cartón de leche, varios centímetros fuera del borde de una mesa con el resultado de que podría caer al suelo. Estas dificultades remitieron completamente siguiendo un tratamiento antibiótico adecuado.
Fluctuaciones en los síntomas
Esta puede ser una de las más frustrantes y desconcertantes aspectos de la enfermedad. Un paciente con estadio tardío de la enfermedad de Lyme podría sentirse completamente agotado un día, y al día siguiente ser capaz de funcionar casi con normalidad y al siguiente experimentar tal confusión mental que sería incapaz de centrarse ni siquiera en la más sencilla de las tareas. A veces las fluctuaciones pueden ser provocadas por el ejercicio o el estrés o la exposición a estímulos sensoriales o el inicio de tratamiento antibiótico, pero otras veces no se puede encontrar una explicación. Las fluctuaciones hacen imposible a los pacientes hacer planes, y pueden hacer parecer a los amigos, profesores, familiares, o incluso a los propios pacientes como si los síntomas fueran algo bajo control voluntario o como si fueran de origen histérico. Por supuesto, los factores psicológicos, también pueden influenciar la sintomatología, pero las fluctuaciones son típicas sin tener en cuenta el estado mental.
Tales vicisitudes avivan un problema particular en niños que pueden experimentar deterioros cognitivos fluctuantes: Problemas de memoria a corto plazo, dificultad para encontrar palabras, dislexia, problemas de cálculo, o incapacidad para concentrarse. Los métodos escolares son en general ignorantes de los aspectos cognitivos de la etapa tardía de la enfermedad de Lyme y, en particular de la manera en que los aspectos cognitivos pueden fluctuar de un día para otro en un chico determinado. Los profesores pueden asumir que el chico es taciturno o poco cooperativo. La dinámica familiar, también puede ser complicada por las expectativas confusas del miembro enfermo, y pueden generar resentimientos cuando el estatus funcional, estado de ánimo y su habilidad para participar en la vida familiar se muestra inexplicablemente impredecibles. Los pacientes y miembros de la familia, del mismo modo, encuentran difícil tener sus esperanzas avivadas repetidamente por una mejoría clínica transitoria, sólo para verse defraudados de nuevo por un recrudecimiento de síntomas debilitantes. Incluso con tratamiento, la recuperación de la etapa tardía de la enfermedad de Lyme es muy a menudo un largo proceso que implica fluctuaciones significativas en síntomas incluso en el contexto de una mejoría de conjunto.
Empeoramiento de los Síntomas Durante el Tratamiento Antibiótico
Cerca de la mitad de los pacientes de nuestra muestra declararon un empeoramiento transitorio de los síntomas neuropsiquiátricos durante los primeros días del tratamiento antibiótico. El empeoramiento de los síntomas durante la iniciación del tratamiento antibiótico se piensa que es una variante de la reacción de Herxheimer como la observada en el tratamiento de la sífilis (33). En la enfermedad de Lyme, sin embargo, esta reacción del tipo Herxheimer puede ser bastante prolongada- durando unos cuantos días o más- y puede ser terrible para el paciente que está expectante de una resolución y no un empeoramiento, de sus síntomas. La reacción puede ser algunas veces difícil de distinguir de una reacción alérgica a la medicina, una diferenciación con obvias y cruciales implicaciones en el tratamiento.
Estas reacciones de tipo Herxheimer pueden experimentarse como un empeoramiento de los síntomas psiquiátricos: algunos pacientes de nuestra muestra experimentaron ataques de pánico su primera y única vez cuando comenzaron con antibióticos. Otros han declarado una intensificación de sus síntomas depresivos, suicidas o de ansiedad. Muchos refirieron una respuesta aumentada al sobresalto y fotofobia durante los primeros pocos días del tratamiento antibiótico.
Incertidumbre en cuanto al Diagnóstico y Tratamiento
Hay un gran desconocimiento acerca de la enfermedad de Lyme en la actualidad, y los expertos discrepan en cuanto a su diagnóstico y control. Algunos pacientes permanecen seronegativos, por una variedad de razones (algunas conocidas, otras desconocidas) (30) y por lo tanto se quedan sin diagnóstico y sin tratamiento por largos periodos de tiempo. La literatura médica actual documenta que algunos pacientes, aún siguiendo lo que presumiblemente es un tratamiento adecuado, continúan desarrollando síntomas de la etapa tardía, algunas veces meses o años (2). Incluso ahora, algunos Médicos piensan que la así llamada enfermedad de Lyme seronegativa es bastante común, mientras otros que es prácticamente inexistente. Algunos médicos creen que cursos prolongados de antibióticos pueden ser necesarios en la enfermedad de Lyme tardía (33,46), y otros recalcan lo poco específico de los síntomas de la enfermedad de Lyme (similar a la fibromialgia o al síndrome de fatiga crónica), considerando tal tratamiento en muchos casos como excesivo y no razonable (47). A los pacientes se les dice que la enfermedad de Lyme es fácilmente curable con antibióticos y que preocuparse más por ello es una cuestión de "ansiedad de Lyme" (48); Ellos deben aprender de otras fuentes que la infección de Lyme en algunos casos puede producir una enfermedad crónica, gravemente debilitante, y quizás irreversible (2). Semejante multitud de incertidumbres en cuanto a diagnóstico, tratamiento y pronóstico en esta era de la historia de la enfermedad de Lyme ponen al paciente en una difícil posición. El paciente puede recibir recomendaciones contradictorias de fuentes acreditadas y no saber que hacer. Le pueden decir que sus síntomas no están relacionados con la enfermedad de Lyme. Le pueden contar que no hay una causa médica para sus quejas y ser referido a un psiquiatra. Y, especialmente dado que la enfermedad de Lyme puede de hecho afectar al cerebro y manifestarse como depresión o confusión o irritabilidad, puede ser difícil no sólo para el clínico sino también para el propio paciente reconocer los efectos de la enfermedad de sus reacciones emocionales a la misma. Algunos pacientes, que han sido tratados efectivamente con posterioridad, han dicho que, antes de ser diagnosticados, ellos habían temido que se estaban volviendo locos.
¿CÓMO PUEDE EL PSIQUIATRA SER DE AYUDA?
Es importante hacer una clara evaluación diagnóstica del alcance de los problemas que un paciente acarrea. En casos donde el diagnóstico es desconocido o incierto o donde el cuadro psiquiátrico es atípico, los aspectos de la historia médica, como vivir en un área endémica, excursionismo, exposición a garrapatas, dolor cervical o una historia pasada de inflamación de rodilla podría alertar al clínico de la posibilidad de la enfermedad de Lyme. Si se sospecha de la enfermedad de Lyme, es esencial una minuciosa evaluación médica.
Entre los pacientes que se presentan en el psiquiatra con un diagnóstico conocido de la enfermedad de Lyme, algunas dolencias, como irritabilidad o depresión con alteración del sueño o hipersensibilidad a los estímulos sensoriales, pueden estar directamente relacionados con el proceso de la enfermedad. Otros problemas, como comportamiento depresivo, sentimiento de incompetencia, amargura o culpabilidad pueden ser efectos secundarios de padecer una enfermedad crónica severa. Tales problemas pueden resultar de alteraciones del estatus funcional, perdida de las relaciones sociales, una dinámica familiar problemática precipitada por la enfermedad. El psiquiatra puede ayudar al paciente a afrontar estos problemas, por ejemplo, por un proceso de lamento y aceptación, por reframing cognitivo (usar la imaginación para recrear un desenlace diferente a un hecho pasado) o por reajuste ocupacional y una redistribución de las responsabilidades familiares. La medicación psicotrópica puede ser de ayuda como adyuvante en el tratamiento médico de la enfermedad de Lyme. Los mas frecuentemente usados son los ansiolíticos, antidepresivos en pequeñas dosis para el dolor y dormir y a altas dosis para la gran depresión. Dado que la enfermedad de Lyme puede causar trastornos de la conducción, es de particular importancia obtener un electrocardiograma antes de comenzar el tratamiento con antidepresivos tricíclicos. Cuando los pacientes sufren de irritabilidad relacionada con hiperacusia sensorial, como se describió anteriormente, puede ser de utilidad ayudar a estos pacientes a identificar los desencadenantes y evitarlos en lo posible. Puede ser también de gran ayuda, precisamente explicar al paciente y/o sus familiares que semejante irritabilidad y el resultante cambio de comportamiento puede de hecho ser por efecto de la enfermedad. Un hombre que adquirió una irritabilidad extrema relacionada con hiperacusia auditiva: Su mujer recordaba haber pensado"este no es el hombre con el que me case". Ella dudaba que pudiera seguir viviendo con él si su cambio de personalidad persistía. Incluso después de que él hubiera sido tratado y regresara a la normalidad, los dos marido y mujer seguían recelosos hasta que ellos encontraron una explicación para el cambio: que tuvo que ver con la enfermedad, y que no era algo inexplicable, una parte oscura del propio hombre que apareció recientemente.
La terapia de familia puede estar indicada especialmente cuando esta afectado un niño enfermo. Los hermanos pueden sentir que se les da menos de lo debido por una relativa pérdida de atención, mientras que el niño enfermo puede envidiar y estar resentido con sus hermanos o hermanas por sus habilidades o falta de sufrimiento físico.
La terapia de pareja puede estar indicada en algunos casos. La mayoría de los pacientes declaran una significativa disminución de la libido. Esto puede producir frustración, alienación y enfado en el esposo, y puede en algún caso dificultar a algunas parejas el mantener su intimidad. Puede haber un sentido de perdida difuso en ambas partes que es entonces diferido y experimentado como enfado o resentimiento contra el esposo. Los fundamentos que habían servido bien a los cónyuges durante la mayor parte del matrimonio, pueden verse doblegados por los múltiples ajustes que demanda la enfermedad; Las parejas pueden necesitar ayuda en buscar maneras alternativas de hacerle frente e interactuar.
Muchos pacientes se han sentido abandonados por sus médicos cuando el diagnóstico fue incierto o el tratamiento no fue completamente curativo. Otros han tenido que ver muchos doctores diferentes hasta que uno fue capaz de poner juntos la diversidad de sus síntomas y llegó a un diagnóstico. Varios pacientes han dicho que lo peor que ha tenido que soportar- más que el dolor y la incapacidad-Ha sido el sentimiento de que ellos estaban alterados de algún modo inexplicable en sus emociones, personalidad y su habilidad para funcionar, sin esperanza de encontrar una causa o una cura, y sin un doctor que guardara respeto por su problema, pudiera o no resolverlo. Para algunos pacientes, además, las ambigüedades que rodean el diagnóstico y tratamiento y el consecuente sentido de abandono por la profesión médica fueron los aspectos más inquietantes de la experiencia de la enfermedad. El psiquiatra puede ser de ayuda prestando apoyo respetuoso a tales pacientes, escuchando y ayudándoles a poner en claro sus opciones.
CONCLUSION
En la mayoría de los casos la enfermedad de Lyme cuando es tratada precozmente es una enfermedad moderada sin secuelas a largo plazo. Sin embargo, cuando se identifica ya en su etapa tardía algunos de los síntomas de la enfermedad pueden ser menos sensibles al tratamiento antibiótico, produciendo una enfermedad crónica incapacitarte. De los precedentes ejemplos clínicos, tendría que quedar claro que la enfermedad de Lyme, particularmente cuando afecta al sistema nervioso central, puede ser una enfermedad extremadamente debilitante, extraña, aterradora y desconcertante en algunos pacientes. Se puede presentar en una gran variedad de maneras, y los síntomas pueden fluctuar de manera dramática e impredecible. Al mismo tiempo, hay patrones de su aparición que pueden sugerir el diagnóstico en casos donde los resultados de laboratorio no son concluyentes. Demasiada incertidumbre rodea el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Lyme en esta fase de su historia, y tal incertidumbre se añade a la agonía que la enfermedad causa al paciente. La enfermedad de Lyme es acertadamente llamada la "nueva gran imitadora" y puede imitar las enfermedades psiquiátricas no menos que las médicas. Los psiquiatras que trabajan en áreas endémicas, están bien aconsejados, para tener en mente la enfermedad de Lyme como parte de su diagnóstico diferencial para un amplio rango de afecciones que incluyen, por ejemplo, ataques de pánico, somatización, depresión y demencia, especialmente en casos que son atípicos o por otra parte sugestivos de enfermedad sistémica. Debe tenerse en cuenta también que se están descubriendo y describiendo nuevas manifestaciones clínicas de la enfermedad de Lyme. En casos de enfermedad de Lyme conocida, es importante para los psiquiatras adoptar un enfoque global para el tratamiento, ya que se ven afectados por la enfermedad muchos aspectos de la vida física, emocional, cognitiva, familiar, sexual, social y ocupacional del paciente.
1. Pachner AR. Borrelia burgdorferi in the Nervous System: the New "Great Imitator." In Lyme Disease and Related Disorders. Annals New York Academy of Sciences 539: 56-64, 1988.
2. Logigian EL, Kaplan RF, Steere AC. Chronic neurologic manifestations of Lyme disease. NEJM 323: 1438-1444, 1990.
3.White DJ, Chang HG, Benach JL, et al. The geographic spread and temporal increase of the Lyme disease epidemic. JAMA 266: 1230-1236.1991.
4. Burgdorfer W. Lyme borreliosis: ten years after discovery of the etiologic agent, Borrelia burgdorferi. Infection 19: 257-262.1991.
5. Magnarelli LA. Laboratory Diagnosis of Lyme disease. Rheumatic Disease Clinics of North America. 15: 735-745, 1989.
6. Schmid GP. The global distribution of Lyme disease. Rev Infect Dis 7:41-50, 1986.
7. Weber K, et al. Erythema Migrans Disease and related disorders. Yale J Biol Med 57: 13-21, 1984.
12. Steere AC, Malawista SE, Hardin JA. et al: Erythema chronicum migrans and Lyme arthritis. Ann Int Med 86: 685-698.1977.
13. Asbrink B. Hovmark A, Hederstedt B. The spirochetal etiology of acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Acta Derm Venereol 64: 506-512, 1984.
14. Pachner AR, Steere AC. The triad of neurologic manifestations of Lyme disease: meningitis, cranial neuritis. and radiculoneuritis. Neurology 35: 47-53. 1985.
15. Finkel MF. Lyme disease and its neurologic complications. Arch Neurol 45: 99-104, 1988
16. Halperin JJ. Nervous System Manifestations of Lyme Disease. Rheumatic Disease Clinics of North America. 15: 635-647, 1989.
17. Reznick JW, Braunstein DB, Walsh RI, Smith Cr, Wolfson PM, Gierke IW, Gorelkin I, Chandler RW. Lyme carditis. Electrophysiologic and histopathologic study. Am J Med 5: 923-927, 1986.
18. Stanek G, Klein J, Bittner R, Glogar D. Isolation of Borrelia burgdorferi from the myocardium of a patient with long-standing cardiomyopathy. NEJM 322: 249-252, 1990.
19. Halperin JJ, Pass HL, Anand AK, Luft BJ. Volkman DJ, Dattwyler RJ. Nervous system abnormalities in Lyme disease. Annals NY Acad Sciences 539: 24-34, 1988.
21. Steere AC, Duray PH, Danny JH, et al: Unilateral blindness caused by infection with Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi. Ann Int Med 103: 382-384, 1985.
22. Halperin JJ, Kaplan GP, Brazinsky S et al: Immunologic reactivity against Borrelia burgdorferi in patients with motor neuron disease. Arch Neurol 47: 686-594.1990.
23. Clavelou P, Beytout J, Vernay D, et al: Neurologic manifestations of Lyme disease in the northern part of the Auvergne. Neurol 39 (suppl 1): 350, 1989.
24. MacDonald AB, Miranda JM. Concurrent neocortical borreliosis and Alzheimer's disease. Human Pathology 18: 750-761, 1987.
25. Reik L, Smith L, Khan A. et al. Demyelinating encephalopathy in Lyme disease. Neurology 35: 267-269, 1985.
26. Kohler J, Kern U,. Kaper J, Rhese-Kupper B, Thoden U. Chronic central nervous system involvement in Lyme borreliosis. Neurology 863-867, 1988.
27. Kohlhepp W, Kuhn W, Kruger H. Extrapyramidal features in central Lyme borreliosis. Eur Neurol 29: 150-155, 1989.
28. Ackerman R, Rhese-Kupper B, Gollmer E, Schmidt R. Chronic neurologic manifestations of Erythema migrans borreliosis. In Lyme Disease and Related Disorders. Annals NY Acad Science. 539: 16-23, 1988.
29. Lavoie PE, Lattner BP, Duray PH, Malawista SE, Barbour AG, Johnson RC. Culture positive, seronegative, traneplacental Lyme borreliosis infant mortality. IV Int. Conf. Lyme borreliosis 1990 (abstract).
31. Keller TL, Halperin JJ, Whitman M, PCR detection of Borrelia burgdorferi DNA in cerebrospinal fluid of Lyme neuroborreliosis patients. Neurology 42: 32-42, 1992.
32. Rahn DW, Malawista SE, Lyme disease: recommendations for diagnosis and treatment. Ann Intern Med 114: 472-481, 1991.
33. Burrascano J. Late-stage Lyme: treatment options and guidelines. Int Med 10:102-10, 1989.
34. Hellerstron M. Erythema chronicum migrans Afzelii. Acta Derm Venereol (Stockh) 11:305-321, 1930. (referenced in Kohler et a1: Neurology 38: 863-867, 1988)
35. Barnett W, Sigmund D. Roelcke U, Mundt C. Endogenous paranoid-hallucinatory syndrome caused by Borrelia encephalitis. Nervenarzt 62: 446-7, 1991.
36. Omasits M, Seiser A, Brainin M.Recurrent and relapsing borreliosis of the nervous system. Wiener klinische wochenschrift 102: 4-12, 1990.
37. Kohler VJ. Lyme disease in neurology and psychiatry. Fortchr 108:191-194, 1991.
38. Pachner AR. Central Nervous System Manifestations of Lyme Disease. Arch Neurol 46:790-795, 1989.
39. Fallon BA, Nields JA, DelBene D, Saoud J. Wilson K, Liebowitz MR. Depression and Lyme dissease: a controlled survey. American Psychiatric Association. 145 Meeting, 1992. (Abstract).
42. Preac-Mrusic V, Weber K, Pfister W, et al. Survival of Borrelia burgdorferi in antibiotically treated persons with Lyme borreliosis. Infection 17:355, 1989.
43. Schuknecht HF. Pathology of the Ear. Harvard University Press, Cambridge: p 133. 1974.
44. Felsenfeld O. Borrelia. Warren Green Press, St. Louis: p. 105, 1971. Adams RD, Victor M. Principles of Neurology. 4th Edition. McGraw Hill, NY: p362-366, 1989.
45. Lavoie PE. Lyme Disease (Lyme Borreliosis). In Conn's Current Therapy 1991.
46. Rakel RE, ed. WB Saunders: 1991.
47. Sigal LH. Summary of the first 100 patients seen at a Lyme disease referral center. Amer J Med 88: 577-581, 1990.
48. Lettau L. Lime vs Lyme Disease. Ann Int Med 115: 157, 1991.
-------------------- There is no wealth but life. -John Ruskin
All truth goes through 3 stages: first it is ridiculed: then it is violently opposed: finally it is accepted as self evident. - Schopenhauer Posts: 5639 | From Aptos CA USA | Registered: Apr 2005
| IP: Logged |
The Lyme Disease Network is a non-profit organization funded by individual donations. If you would like to support the Network and the LymeNet system of Web services, please send your donations to:
The
Lyme Disease Network of New Jersey 907 Pebble Creek Court,
Pennington,
NJ08534USA http://www.lymenet.org/
UBBFriend: Email this page to someone!
Printer-friendly view of this topic